Analysen­verzeichnis

Insulin

Stamminformationen

Analysenname
Insulin
Code (i)
A528
Status (i)
aktiv
letzte Änderung (i)
17.12.2025

Präanalytik

Material
Serum, Monovette braun, 7.5ml
Bemerkungen

Patientenvorbereitung

Patient unbedingt nüchtern.

Probeentnahme

sofort nach Entnahme kühlen

Probenbehandlung

sofort zentrifugieren und Serum einfrieren

Mindestvolumen
2 ml
Bemerkung Kinder (i)
2 ml
Haltbarkeit / Lagerung
4 Stunden RT, 48 Stunden 2-8°C, 6 Monate -20°C
Bemerkung Nachbestellung
4 Stunden
Medium
BildBezeichnungVolumenSAP NummerVerwendung
Serum CAT mit Gel7.5 ml308254Allgemein

Ausführung

Institut / Labor
Abteilung (i)
Extern
Labor (i)
ANALYTICA Medizinische Laboratorien AG Zürich
Labor
Auftragsformular
Klinische Chemie / Autoimmunität
Rubrik
Kohlenhydrate/ Lipide

Analytik

Methode
Elektrochemilumineszenz-Immunoassay (ECLIA)
Analysenfrequenz
einmal pro Woche (Di)
Referenzbereich
Referenzbereiche sind methodenabhängig. Massgebend sind die Angaben auf den Resultatformularen.
Alter
Referenzbereich
-
2.6 - 24.9 mU/l (nüchtern)

Störfaktoren: Hämolyse und Ikterie

Zusatzinformationen

Analysenbeschreibung
Insulin ist ein zentraler Regulator des plasmatischen und zellulären Kohlenhydrat- und Fettstoffwechsels.
Es wird in den pankreatischen bete-Zellen als 110 Aminosäuren langes Präproprotein synthetisiert. Die Leadersequenz (24 Aminosäuren) wird anschliessend kotranslational abgespalten. Das übrige Proinsulin (86 Aminosäuren) besteht aus einer A- und B-Kette und einem C-Peptid. Es wird in den sekretorischen Granula proteolytisch zu Insulin prozessiert, wobei das C-Peptid abgespalten wird. Übrig bliebt das Insulin Makromolekül, das aus einer A-Kette (21 Aminosäuren) und einer B-Kette (30 Aminosäuren) besteht, welche über zwei Disulfidbrücken miteinander verbunden sind.

Insulin stimuliert die Aufnahme von Glukose in den Zellen. Dafür benötigt es Glukosetransporter, diese werden durch die Insulin-induzierte Signalkaskade an die Zellmembran transloziert.
Bei Insulinmangel oder eine verringerte Reaktion des Insulinrezeptors auf Insulin führen zu Störungen des Glukose- und Fettstoffwechsels. Dies sind die Ursachen für Diabetes Typ I und Typ II. Eine zu hohe Insulinproduktion führt zu Hypoglykämie.