Anti-GAD

Diabetes Typ I ist eine Autoimmunkrankheit, bei der T-Zellen die insulinproduzierenden ß-Zellen des Pankreas zerstören. Gleichzeitig treten auch ß-Zell-spezifische Autoimmunantikörper auf. Diese Autoimmunantikörper gegen Islet antigen 2 (IA-2), Glutamat-Decarboxylase (GAD), Insulin und Pankreas Inselzellen sind wichtige Indizien für die Unterscheidung zwischen autoimmunem und nicht-autoimmunem Diabetes.

Sie eignen sich als prädiktive Marker, da sie bereits schon Monate oder Jahre vor Ausbruch des Diabetes vorhanden sein können. Je mehr verschiednen Antikörper nachgewiesen werden können, desto höher ist das Risiko. Daher ist die Anzahl der nachweisbaren Antikörper für die Prognose wichtiger als der Nachweis der einzelnen Antikörper.

Das Enzym Glutamat-Decarboxylase (GAD) katalysiert die Synthese des Neurotransmitters GABA, dem wichtigsten Neurotransmitter inhibitorischer Synapsen im Zentralennervensystem. Die zwei Isoformen GAD65 und GAD67 werden im ZNS ausschliesslich in GABAergen Neuronen exprimiert, GAD65 wird auch in der Bauchspeicheldrüse gebildet.
Der Nachweis des GAD kann neben der Insulin-abhängigen Diabetes mellitus, auch auf neurologische Erkrankungen (Bsp. Stiff-Person-Syndrom (SPS)) hindeuten.

Bei 70 - 90% der neu diagnostizierten Typ I Diabetes Erkrankungen sind Antikörper gegen GAD65 nachweisbar. Antikörper gegen GAD im Serum und Liquor sind des weiteren bei 60 - 100% der Patienten mit SPS vorhanden.