Analysen­verzeichnis

17-OH-Progesteron (17-alpha-Hydroxyprogesteron)

Stamminformationen

Analysenname
17-OH-Progesteron (17-alpha-Hydroxyprogesteron)
Bemerkung zur Analyse (i)

Intern: der Ablauf in der LUKS- Frauenklinik ist im Pflegehandbuch "Labor" Synacthen-Test beschrieben.

Indikation
Frauen: Verdacht auf adrenogenitales Syndrom (AGS), Fertilitätsstörungen, Hirsutismus, Virilisierung
Männer: Hypogonadismus
Neugeborene: ev. Bestätigung des Screening-Befundes.
Suchbegriffe
17-Hydroxyprogesteron, 17-alpha-OH-Progesteron, 17-OHP
Code (i)
A004
Status (i)
aktiv
letzte Änderung (i)
17.12.2025

Präanalytik

Material
Serum [Monovette braun]
Bemerkungen

Patientenvorbereitung

Blutspiegel tageszeitabhängig

Probeentnahme

Blutentnahme zwischen 8 und 10 Uhr, mit Vorteil nüchtern

Mindestvolumen
2 ml
Bemerkung Kinder (i)
1 ml
Haltbarkeit / Lagerung
7 d 4 °C,3 Monate -20°C
Bemerkung Nachbestellung
48 h
Medium
BildBezeichnungVolumenSAP NummerVerwendung
Serum CAT mit Gel7.5 ml308254Allgemein

Ausführung

Institut / Labor
Abteilung (i)
Extern
Labor (i)
ANALYTICA Medizinische Laboratorien AG Zürich
Labor
Auftragsformular
Klinische Chemie / Autoimmunität
Rubrik
Hormone

Analytik

Methode
Einzymimmunoassay)
Analysenfrequenz
1 x pro Woche
Referenzbereich
Referenzbereiche sind methodenabhängig. Massgebend sind die Angaben auf den Resultatformularen.

Material
Alter
Referenzbereich
Serum
Frauen: Follikelphase
Lutealphase
0.3 - 1.0 ng/ml
0.2 - 2.9 ng/ml


Männer
0.05 - 1.6 ngl/ml


Kinder:
(10 Tage bis 18 Jahre)
0.05-2.75 ng/ml

Gemäss Herstellerangaben (IBL): nach ACTH-Stimulation <3 ng/mL
und Schwangerschaft (3. Trimster): 1.8 - 20.0 ng/mL

Zusatzinformationen

Analysenbeschreibung
17--alpha-Hydroxyprogesteron ist ein Vorläufer des Cortisols bei der Biosynthese in der Nebennierenrinde. Durch die Wirkung des Enzyms 21-Hydroxylase wird 17-alpha-Hydroxyprogesteron in 11-Desoxycortisol umgewandelt, den unmittelbaren Vorläufer von Cortisol.
Die Cortisolsynthese wird durch eine negative Rückkopplung mit dem Hypophysenhormon ACTH reguliert. ACTH bewirkt die Bildung und Freisetzung von Cortisol. Ein hoher Cortisolspiegel hemmt die Ausschüttung von ACTH, ein erniedrigter Cortisolspiegel fördert sie.

Man kennt eine Gruppe von angeborenen Störungen der Biosynthese des Cortisols, das adrenogenitalen Syndrom AGS (engl. congenital adrenal hyperplasia). Als Ursachen eines AGS sind sechs verschiedene Enzymdefekte bekannt. Die häufigste dieser Störungen ist der 21-Hydroxylasemangel, den CYP21A2-Defekt. Ist die Aktivität dieses Enzyms vermindert, kann Cortisol nur mangelhaft synthetisiert werden. Die Konzentration des ACTH ist erhöht, und unter seinem Einfluss werden viele Cortisol-Vorläufer gebildet. Die Biosynthese verläuft bis zum 17-alpha-Hydroxyprogesteron; statt Cortisol entstehen grosse Mengen der Androgene Androstendion und Testosteron. Laborchemische Marker dieses Defekts sind erhöhte Blutspiegel von 17-alpha-Hydroxyprogesteron, Testosteron und Androstendion sowie eine vermehrte Ausscheidung des Metaboliten Pregnantriol im Urin.

Je nach Schweregrad kann diese Störung bereits beim neugeborenen Mädchen zu einer Virilisierung mit oder ohne Salzverlust führen, oder sie kann sich erst später bemerkbar machen (late onset-AGS). Knaben sind bei der Geburt unauffällig. Später entwickeln sich Hypogonadismus und Virilisierung. In der Schweiz werden seit 1992 alle Neugeborenen auf diesen Defekt gescreent. Man bestimmt dabei 17-alpha-Hydroxyprogesteron aus getrockneten Bluttropfen, die am 4. Lebenstag entnommen werden. Ungefähr 1 auf 8000 Neugeborene ist betroffen, Mädchen und Knaben etwa gleich häufig.

Eine weitere Abklärung des Gendefektes 17CAP21A2 kann angefordert werden.